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17.04.2018
Schizophrenie: B-Vitamine können das Nervensystem unterstützen
Hoher Homocysteinspiegel im Gehirn wirkt sich unabhängig von dem Vitaminmangel negativ auf die Funktion des Nervensystems aus

Bei Patienten mit Schizophrenie wird häufig ein erhöhter Homocysteinspiegel festgestellt, meist in Verbindung mi einem Mangel an Vitamin-B12 und/oder Folaten. Da bei Schizophrenie bisher keine genetischen Auffälligkeiten im Gen für das Enzyms Methylentetrahydrofolatreduktase (MTHFR) oder anderen am Methylierungsstoffwechsel beteiligten Enzymen nachgewiesen worden sind, ist die Ursache der Defizite möglicherweise ernährungsbedingt [1].

Es spricht aber auch einiges dafür, dass schizophrene Menschen einen erhöhten Bedarf an den B-Vitaminen haben könnten, die direkt oder indirekt an der Glutathionsynthese beteiligt sind.

Zu geringes antioxidatives Potential?

In einer post-mortem Studie wurden die Vitamin-B12-Varianten Methylcobalamin und Adenosylcobalamin im Frontalen Cortex von 9 Patienten mit Schizophrenie, 12 Autisten und 43 Kontrollen ohne neurologische Erkrankungen gemessen [2].
Bei Schizophrenen und Autisten waren beide Cobalamine im Frontalen Cortex geringer konzentriert als bei gleichaltrigen Kontrollen. Schizophrene und Autisten hatten auch niedrigere Werte des biologischen Antioxidanz Glutathion, für dessen Synthese Cystein benötigt wird. Diese Aminosäure wird in einer Vitamin-B6- abhängigen Reaktion aus Homocystein gebildet. Es ist bekannt, dass Glutathiondefizite mit Schizophrenie (und Autismus) assoziiert sind [3].

Wahrscheinlich führt der Mangel an Methylcobalamin zu einer Störung des Stoffwechsels der schwefelhaltigen Aminosäuren Homocystein, Methionin und Cystein und damit auch zu den Glutathion-Defiziten.

Ein hoher Homocysteinspiegel im Gehirn wirkt sich unabhängig von dem Vitaminmangel, durch den er entsteht, negativ auf die Funktion des Nervensystems aus. Hohe Homocysteinspiegel können zu Neurodegeneration durch Exzitotoxizität an NMDA-Rezeptoren führen, die die betroffenen Nervenzellen zerstört. In einer Studie war hohes Homocystein mit negativen Schizophrenie-Symptomen und schlechter kognitiver Leistung assoziiert [4]. Dazu kommen die direkten Folgen des Vitaminmangels: Der stört die Synthese des Myelins, einiger Neurotransmitter sowie die des Melatonins.
Da Schizophrenie-Patienten ohnehin eine verringerte Toleranz gegenüber psychischen und körperlichen Belastungsfaktoren haben, spricht einiges dafür die Vitamine B12, B6, B1 und Folsäure hochdosiert parenteral zu substituieren. Dafür eignen sich die Produkte Folarell sowie Novirell B1, Novirell B6 und -B12, die einzeln, an den Bedarf angepasst injiziert werden können.

[1] Misiak B et al. Metabolic dysregulation in first-episode schizophrenia patients with respect to genetic variation in one-carbon metabolism. Psychiatry Res 2016,30;238:60-67.

[2] Zhang Y et al. Decreased Brain Levels of Vitamin B12 in Aging, Autism and Schizophrenia. PLoS One 2016; 22;11(1):e0146797.

[3] Langbein K et al. Disturbed glutathione antioxidative defense is associated with structural brain changes in neuroleptic-naïve first-episode psychosis patients. Fatty Acids 2017;S0952-3278(16)30221-6.

[4] Chen X et al. Correlation between serum levels of homocysteine and folate and cognitive dysfunction in first-episode schizophrenics. Zhonghua Yi Xue Za Zhi 2014;8;94(13):990-3.

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